Vitreomaküler ara yüzey hastalıklarında yeni sınıflama

Vitreus yaklaşık olarak %98 su ve %2 yapısal makromoleküllerden oluşur. Bu moleküler bileşenler sonunda yetişkinlerde ortalama olarak 4 ml yoğunluğa ulaşarak, erken embriyonik gelişim sırasında berrak ve jel benzeri yapı oluşturmaktadır.

Vitreus cismi yoğun bir kolajen matriksten oluşan bir korteks içinde durur. ILM esas olarak tip 4 kolajenden oluşmaktadır. ILM ve arka vitreus korteks arasındaki boşluk glikoproteinler, tipik hücre dışı matriks bileşenleri ve her birinin vitreoretinal yapışmada rol oynadığı bilinen çeşitli kolajen türleri bakımından zengindir. Arka vitreus korteks ve retinal ILM fibronektin, laminin ve tutkal benzeri matris yaratan diğer hücre dışı bileşenlerden oluşan bu makromoleküler ek kompleksi ile ara yüzeyde bağlanmıştır. Kondroitin sülfat vitreoretinal ara yüzey boyunca mevcut olup, aynı zamanda jel vitreusda aracı hiyalüronan kolajen etkileşimi rolü oynamaktadır. Arka vitreus dekolmanı (PVD) göz de yaşın artması ile ortaya çıkan, olayların karmaşık ve kaçınılmaz sonucudur. OKT ile VMI görüntüleme PVD’nin genelde perifoveal makulada başladığını göstermektedir.

Genellikle, eşzamanlı vitreoretinal ayrılma birden fazla bölgenin yanısıra perifer de de başlar ve bu süreç vitreus’un makula ve gözdeki optik sinirden nihai ayrılması, tam PVD ile sonuçlanır. Çoğunlukla Weiss halkasının belirmesiyle göze çarpan, vitreo papiller ayrılığı tamamlanması akut, genellikle de yıllarca süren semptomatik sondur. Kısmi veya bölgesel vitreoretinal arayüz ayrılması potansiyel VMI patolojik özelliklerini izleyen anormal PVD’ye yol açabilir.

OPTİK KOHERENS TOMOGRAFİ TABANLI VİTREOMAKÜLER YAPIŞMA TANIMI VE SINIFLANDIRILMASI

Vitreomaküler yapışma, foveanın 3 mm yarıçapı içinde eklenmiş kalan vitreus ile (rastgele tanımlanmıştır), retinal yüzey üzerinde kortikal vitreusun yükselmesinin görüldüğü bir durumdur. Vitreus ve retina iç yüzeyi arasındaki açı akuttur ve retina vitreus yapışması nedeniyle OKT’de şekil veya morfolojik özelliklerde herhangi bir değişiklik göstermez. VMA olan kişiler genellikle hiçbir görme bozukluğu yaşamazlar ve PVD’nin doğal sürecinde normal bulgular olur. Zamanla, vitreus genellikle olaysız bir şekilde iç retinadan kendiliğinden ayrılabilir.

VMA tanımlanırken bazı önemli noktalardan bahsetmekte fayda vardır. Öncelikle, VMA’nın bu anatomik tanımı semptomalojiden ayrılmıştır, çünkü belirli görsel semptomlar sübjektiftir ve hastalıktan alakasız nedenle ortaya çıkabilir. İkinci olarak, VMA ile gözler yapışma boyutuna göre alt sınıflara ayrılabilir: (1) fokal (1500mm) ve ya (2) geniş (> 1500 mm; Şekil 1A, B). Fokal ve geniş VMA arasında herhangi bir prognostik fark olup olmadığı henüz belli değildir. Vitreusun tutunan bölgesinin genişliği tespit edildiğinde, yapışmanın tahminen retinal pigment epiteline (RPE) paralel olduğu alanlar ölçülür. Vitreus ve nörosensöryel retina arasındaki ayrılmanın küçük bölgeleri (<1 mm) geniş VMA bölgeleri içinde mevcut olabilir ve VMA fokal veya geniş olarak sınıflandırılırken göz ardı edilmelidir. VMA ile gözlerde yaşa bağlı makula dejenerasyonu (Şekil 1C), retinal ven tıkanıklığı veya diyabetik maküla ödemi dahil olmak üzere diğer bağlantılı makula anormallikleri olabilir17-18. Bu gibi gözlerde, VMA eşzamanlı olarak adlandırılmalı ve izole terimi göz hastalığının mevcut olmadığı vakalar için kullanılır (Tablo 1).

OPTİK KOHERENS TOMOGRAFİ TABANLI VİTREOMAKÜLER TRAKSİYON TANIMI VE SINIFLANDIRILMASI

PVD ilerlemesi makulada aşırı traksiyon dönemlerine yol açabilir. Böyle bir traksiyon foveal yüzeyin kenarlarında, intraretinal psödokist oluşumunda, foveanın RPE’den yükselmesine veya genelde görme zayıflaması ya da bozukluğu ile sonuçlanan birleşimde anatomik değişikliklere neden olabilir19. Aşağıdaki anatomik kriterlerin hepsi VMT’ye sahip olarak gözleri sınıflandırmak için en az 1 B-mod OCT taramasında bulunmak zorundadır: (1) retina yüzeyinden perifoveal vitreus korteks dekolmanı kanıtı; (2) foveada 3 mm yarıçapı içinde vitreus korteksinin maküla eki; ve (3) foveal yüzeyin bozulması, intraretinal yapısal değişiklikler, foveanın RPE’den yükselmesi veya bunların birleşimi ile bağlantılı olması, ancak tüm retina katmanlarının tam kalınlıkta kesintisi olmaması.

VMA gibi, VMT de vitreus eki genişliğine bağlı olarak (Tablo 1), fokal veya geniş olarak alt sınıflara ayrılabilmektedir. Traksiyon ile ekin geniş alanları makülanın genelleştirilmiş kalınlaşmasına, floresein anjiyografide damar sızıntısına, maküler skizise ve kistoid maküler ödeme neden olabilir. Traksiyon ile ekin fokal alanları fovea yüzeyini deforme etme, fovea zeminini yükseltme, makula içinde psödokisti merkezini oluşturma veya bunların birleşimi sonucu çıkması eğilimindedir. Psödokistlerin varlığı genellikle görmenin azalması ve görme bozukluğu ile ilişkilidir. Traksiyonun serbestleşmesinden sonra, psödokistler genellikle zamanla geride kalan küçük görsel kayıpla düzelir20. Otopsi çalışmaları rezidüel vitreusun PVD ile neredeyse tüm gözlerin yarısında retina yüzeyinde kaldığını göstermektedir21. Bu durum vitreoskizis olarak adlandırılır22. Bu kalıntı vitreus, vitreus ayrılığının herhangi bir aşamasında epiretinal membran (ERM) oluşturmak için çoğalabilir. Epiretinal membranlar öncelikli olarak iç retinal yüzey iskeletinde vitreus korteks kalıntılarını ekleyen, gliyal hücrelerden ve laminocytes (histiyositler) oluşmaktadır22,23. Epiretinal membran kontraktürü makula traksiyona neden olur. Daha fazla hücresel çoğalma ERM’yi kötüleştirir ve kontraktür ve vitreoretinal ekinin kuvvetleri fovea yapısının temelindeki traksiyonel stresi büyütür. OCT’nin ERM’ye karşı kalın eklenmiş arka hiyaloid arasında nitelendirmesi zor olabilir, ama B-scan ultrasonografi bu ilişkiyi net olarak gösterir.

Tam kalınlıkta makula deliği ILM’den RPE’ye kadar tüm nöral retinal katmanların kesintisini içeren foveada bir anatomik bozukluktur. Tanımın sadece 1 OCT B-taramada tespit gerektirmesine rağmen, FTMH genellikle fovea üzerinden çoklu taramalarda yakalanır. Fovea merkezinin asıl anatomik açılması birkaç mekanik nedenlerden dolayı (örneğin, traksiyonel foveal kistoid alanı, dağılımı ve merkezi fotoreseptörlerin yükselmesi, iç retina üzerinde traksiyon) kaynaklanabilir ve gerçek bir retinal operkulumla oluşabilir. Deliğin kenarları genellikle yuvarlaktır ve intraretinal psödokist içerebilir. Aynı zamanda, kenarlar intraretinal sıvı birikimi nedeniyle, komşu retina dokusuna göre daha kalın olabilir ve RPE yüzeyinden hafif yükseldiği görünebilir. Delik, genellikle OCT tarama yönüne göre değişebilir, bir kum saati şekline sahiptir. Vitreus, makula deliğinin kenarına eklenebilir veya eklenmeyebilir.

Optik Koherens Tomografi Tabanlı Tam Kalınlıkta Makula Deliği Sınıflandırma Sistemi (Delik Boyutu, Vitreomaküler Traksiyonun Varlığı veya Olmaması, Nedeni). Delik Boyutu. OCT-bazlı sistem kullanılarak, FTMH anatomik, nicel ve tekrar üretilebilir olarak tanımlanabilir. En az delik genişliğinin OCT-tabanlı ölçümleri (diyafram büyüklüğü; Şekil 2A) anatomik tedaviyi hem ilaçlarla, hem de cerrahlıkta öngörüyor (Pieramici DJ, Boyer DS. Faz III MIVI-TRUST klinik deneme verileri: tam kalınlıkta makula deliği olan hastalarda oklriplasminin tek bir intravitreal enjeksiyon analizine yanıt veren alt grub. Kağıt sunulan: ARVO Yıllık Toplantısı, 6 Mayıs 2012; Fort Lauderdale, FL). Diyafram boyutu spektral domain OCT cihazlarında kumpas fonksiyonu kullanılarak ölçülebilir. RPE’ye basitçe paralel çizilmiş çizgi gibi (Tablo 1) minimum delik genişliği OCT kumpas işlevi kullanılarak, orta retinada dar delik noktasında ölçülür. Bu OCT-tabanlı anatomik sınıflandırma sisteminde, makula delikleri diyafram boyutuna göre küçük, orta veya büyük olarak belirlenmiştir. Orta FTMH 250 ila 400 mm delik büyüklüğü ile tanımlanır (Şekil 2C). Açıklık boyutuna göre cerrahi sonrası FTMH kapatma oranları araştırma çalışmaları
kalıntı hiyaloidin tamamen çıkarılması ile veya ILM soyulması olmadan sürekli çok yüksek anatomik kapatma oranı (Tüm son serilerde > %90) göstermektedir26-28. Farmakolojik tedavi de başarılı olabilir ama küçük makula deliklerine göre daha düşük bir oranda (Pieramici DJ, Boyer DS. Faz III MIVI-GÜVEN klinik deneme verileri: tam kalınlıkta makula deliği olan hastalarda ocriplasminin tek bir intravitreal enjeksiyon analizine yanıt veren alt grub. Sunulmuştur: ARVO Yıllık Toplantısı, 6 Mayıs 2012; Fort Lauderdale, FL)29.

Yaklaşık FTMH’lerin yarısı tanı sırasında büyüktür (çap > 400 mm) (Şekil 2D). ILM kabuğu ile vitrektomi hatta bu büyük delikler için bile yüksek kapatma oranları ile birleşmiştir (%90-%95). ILM kabuğu olmadan, vitrektominin başarı oranı %75’e yakındır30. Farmakolojik vitreolizise uğramış bazı gözlerde büyük FTMH ile hiçbir anatomik başarı kaydedilmemiştir.

Vitreus Durumu: Vitreomaküler Traksiyon Varlığı veya Yokluğu. OCT-tabanlı anatomik sistemde, ikincil olarak FTMH’ler vitreus ekinin varlığı veya yokluğuna uygun karakterize edilirler (Tablo 1). Yalnızca eşzamanlı VMT ile makula deliklerinin farmakolojik vitreolizis için dikkate alınması gerekir.

Birincil Tam Kalınlıkta Makula Deliği İkincile Karşı. Tam kalınlıkta makula deliği birincil ve ikincil formlarda alt gruplara ayrılabilir. Birincil FTMH (eskiden idiyopatik adlandırılırdı) anormal PVD’den gelen fovea üzerinde vitreus traksiyonundan elde edilir (VMT; Şekil 3). İkincil FTMH doğrudan diğer patolojik özelliklerden kaynaklanır ve önceden var olan veya eşzamanlı VMT’si yoktur. İkincil makula deliği sonucu olarak gösterilmiş koşulların bir bölümünü içeren liste aşağıdakileri kapsıyor: (1) künt travma31-34,(2) yıldırım35, (3) yüksek myopi (bazı yüksek myopilerde VMT prekürsörlüğünde FTMH görüldüğü unutulmamalı)36-37, (4) maküler skizis38, (5) maküler telanjiektazi tip 239, (6) anti-vasküler endotelyal büyüme faktör terapisi ile tedavi edilen yaş tip maküler dejenerasyon (Chaudhry NA, Neovasküler yaşa bağlı makula dejenerasyonu için intravitreal anti-VEGF tedavisi sırasında tam kalınlıkta maküla deliğinin kendiliğinden gelişmesi ve kapanışı.

Sunulmuştur: ARVO Yıllık Toplantısı, 6 Mayıs 2012; Fort Lauderdale, FL), (7) makroanevrizma40-41 ve (8) cerrahi travma42-43.

Tam kalınlıkta makula deliği, diyabetik makula ödemi, yaşa bağlı makula dejenerasyonu, retina damar tıkanıklığı ve üveit de dahil çeşitli hastalıklarla ilişkili olan makula ödemi ile aynı zamanda oluşabilir44-45. VMT’nin rol oynadığı gösterilirse, bu olguların bazılarının birincil maküla deliği olarak sınıflandırılması gerekir. Küçük sayıda durumlarda, FTMH daha önceden veya eşzamanlı VMT olmadan makula ödemi ile gözde gelişebilir. Ayrıca, tam kalınlıkta makula deliği retina dekolmanı ve lens çıkarılması için vitrektominin de dahil olmak üzere belirli göz içi cerrahi işlemler sonrası ortaya çıktığı bildirilmiştir42-46. Son zamanlarda, iç foveada traksiyon-kaynaklı hasarla sonuçlanan, ani vitreofoveal ayırma ile önceden veya tesadüfen oluşan fovea istikrarsızlığı, makula deliği oluşumu için bazı gözlerin yatkın olabildiğini gösterilmiştir47. Makula deliği oluşumundan önce vitreusun açıkca kaldırılması durumları için, ikincil makula deliği belirlenmesi muhtemelen en doğrusudur.
YAKLAŞMAKTA OLAN MAKULA DELİĞİ (IMPENDİNG MACULAR HOLE)

Başlıbaşına bir gözünde FTMH geliştirirken ve diğer gözünde OCT, VMA veya VMT ortaya çıkarırsa, özel durum mevcuttur. Çalışmalar bu tür gözlerin FTMH gelişimi için artmış risk altında olduğunu göstermektedir48. Eskiden, gözlerde VMA bulunması 0 makula deliği aşamasına ait olmuştur, ancak FTMH’nin bir gözde ve diğer gözde OCT üzerinde VMT’nin görülmesi durumunu tanımlamak yerine yaklaşmakta olan makula deliği teriminin kullanılması gerekmektedir. Yaklaşmakta olan makula deliği terimi, kaçınılmazlık çağrışımına rağmen, ani rezolüsyon olasılığını dışlamaz.

Lameller makula deliği (LMH), genellikle yuvarlak veya oval, iyi çevrelenmiş, kırmızımsı lezyon olarak biyomikroskopide görünen, kısmi kalınlıkta fovea bozukluğudur. Sadece biyomikroskop ile erken LMH’nin klinik tespiti zor olabilir. LMH’nin anatomik OCT tabanlı özellikleri aşağıdakileri içerir: (1) düzensiz fovea hatları; (2) iç foveada bozukluk (mevcut doku kaybı olmayabilir); (3) intraretinal bölünme (skizis), genellikle, dış pleksiform ve dış çekirdek tabakaları arasında; ve (4) bozulmamış bir fotoreseptör katmanının bakımı. Lameller makula deliğinin OCT üzerinde FTMH’den ayırt edilebilmesinin en iyi şekli temelde bozulmamış bir fotoreseptörün olmasıdır (Şekil 2E).

Lameller makula deliği, genellikle yavaş ilerler ve mevcut LMH gelişimi ve cerrahi göstergeleri kavramaları eksik kalsa da, yetersiz FTMH oluşumundan veya ERM’nin merkeze doğru traksiyonundan, ya da her ikisinden kaynaklandığı düşünülmektedir49. Bazı hastalarda merkezi makulada etki eden kuvvetler ERM’yi ve bazılarında da vitreustan değişen ön-arka ve tanjansiyel kuvvetleri içerir50-51. Lameller makula deliği genellikle hafif veya sınırlı merkezi görme kaybı raporları ile ilişkilidir; tipik olarak, bağlantılı ERM’nin ilerlemesi nedeniyle, okuma vizyonu zamanla bozulabilir. LMH’li hastaların çoğunda hafif metamorfopsi – sınırlı merkezi görme kaybı ve stabil görme keskinliği var.

Optik diskle bağlı vitreus kalıntıları ve periferik dekolmanı ile peripapiller retinanın olduğu vitreo papiller yapışma yaklaşık LMH’li gözlerin yarısında bulunmaktadır metamorfops52. Yatay genişlemeye ve görme bozukluğuna neden olan LMH’yi çekebildiği için, lameller makula deliği genişliği vitreo papiller yapışması eşliğinde daha hızlı büyüyebilir.
Gözlerde lameller makula deliği katarakt cerrahisi sonrası ve miyopi, üveit, eksüdatif yaşa bağlı makula dejenerasyonu ve retina dekolmanı da dahil olmak üzere eşzamanlı oküler durumlarda oluştuğu bildirilmiştir metamorfopsi metamorfops53. LMH
için ameliyat tartışmalı olarak kalmaktadır ve hasta seçimi çok önemlidir. LMH için cerrahi müdahalelerin sonuçları değişkendir. LMH için cerrahi girişimlerin sonuçları ERM soyma ile ilişkili, görsel sonuçlar iyileşmesi hastaların %25 ila %75’i arasındadır51-57. Vitrektominin ileriye dönük çalışmaları cerrahi müdahale için yönergeler tanımlanması için garantidir.

Makula psödohole makulanın biomikroskop ile biyomikroskopik muayenesine dayalı klinik bir tanıdır. Belirli morfolojik özellikler en iyi OCT ile doğrulanmaktadır58. Klinik olarak, psödohole foveada ayrık, kırmızımsı, yuvarlak veya oval lezyon olarak görünür, genellikle 200 ile 400 mm çapındadır ve görünüm olarak küçük veya orta FTMH’ye benzer. Makulanın biyomikroskobik muayenesi FTMH için yanlış bir teşhise sebep olabilir. Merkezi makulada büyük bir kistik lezyon psödohole benzese de, dikkatli bir biyomikroskopi farkı ortaya çıkaracaktır. Birden fazla fovea taramaları ile OKT FTMH’yi ekarte etmekte %100 hassastır.

OCT’nin ortaya çıkması maküler psödohole varlığı ile ilişkili VMI’da anatomik değişiklikleri açıklamıştır50. En önemlisi, çoğunlukla LMH veya FTMH’de gözlemlendiği gibi fovea doku kaybı yoktur. Merkezi fovea kalınlığı genellikle normal veya hafif incedir. Böylece, OCT aşağıdaki 4 özelliklere dayanarak teşhisi doğruluyor (Şekil 2F): (1) invagine veya fovea kenarları dolu olması, (2) merkezi açılış ile eşzamanlı ERM, (3) normale yakın merkezi fovea kalınlığı ile merkezi foveaya dik makuler kontur, ve (4) hiçbir retinal dokusu kaybı olmaması.

Ophthalmology Life 2015 22. Sayı